GENÉTICA MOLECULAR: MI NUEVA AMIGA DAYSY.

¡Buenas noches chicos !Al leer la entrada de Fátima sobre la oveja Dolly, se me ha venido a la cabeza,de que manera se utiliza parte de la ingeniería genética en los animales, y así conocí a mi fiel amiga Daisy.

Espero que os guste..

Tras varios años de duros estudios ,los investigadores de la empresa neozelandesa AgResearch han conseguido hacer viable el embrión de una vaca lechera muy especial y sacarlo adelante.

Su nombre es Daisy, es una vaca modificada genéticamente para que la leche que dé no contenga aquel tipo de proteínas que con frecuencia están implicadas en la alergia a la leche de vaca en personas predispuestas, es decir convertirla en una vaca trasgénica,se ha hecho un hueco en la historia de la ciencia al dar leche hipoalergénica. 

Los dos problemas más frecuentes ligados al consumo de leche son la intolerancia a la lactosa y la alergia a alguna de sus proteínas (que desarrollan entre el 2% y el 3% de los niños menores de un año). A esta segunda cuestión se dirige la tarea desarrollada por el equipo neozelandés. 

Las vacas han sido modificadas genéticamente a partir de una célula adulta con el mismo procedimiento de clonación utilizado con la oveja Dolly en 1996. Esta modificación ha permitido eliminar la beta-lactoglobulina (BLG), una proteína que se encuentra en grandes cantidades en el suero de la leche de vaca y otros animales, que no se encuentra en la leche materna. . Los científicos creen que esta proteína es la responsable de la mayoría de reacciones alérgicas e intolerancias que se producen en humanos. 

Los investigadores modificaron la estructura genética de Daisy. Introdujeron dos microARN, unas moléculas que, como explica el profesor de genética de la Universidad de Valencia, Manuel Pérez-Alonso, tienen la facultad de inhibir la expresión de un gen, en este caso, del responsable de la producción de la proteína BLG. Como resultado de ello, la leche de Daisy, una vez analizada, “no registró niveles detectables de la proteína BLG”, según los autores del trabajo.

Otro de los avances importantes de este estudio es que es uno de los pocos casos de éxito en mamíferos utilizando el mecanismo de interferencia del ARNi (del inglés RNA interference), que emplea moléculas de ácido ribonucleico (ARN) que regulan a un determinado gen de interés para interferir en su expresión. 

bibliografía: 

http://www.quo.es/naturaleza/llega-la-vaca-hipoalergenica

http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/10/02/actualidad/1349174134_902151.html

http://blogs.20minutos.es/el-nutricionista-de-la-general/2012/10/08/daisy-la-vaca-que-da-leche-hipoalergenica/

ANA MARÍA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ 

Una vida sana modifica nuestro ADN

¡Buenas chicos de ciencia! Me he parado a pensar en los cambios y mutaciones que se pueden originar en el ADN de un ser vivo, y me he preguntado si algún factor del exterior podría modificar nuestro material genético. 

Tras investigar un poco sobre este tema he encontrado información interesante.
 Aunque el código genético de una persona permanece inalterable desde que nace, las moléculas de ADN que lo forman experimentan cambios químicos a lo largo de la vida. Y se ha demostrado uno de los principales impulsores de estos cambios, denominados cambios epigenéticos, es la práctica de ejercicio físico. 

Estas modificaciones del ADN podrían explicar por qué hacer deporte es tan beneficioso para el organismo . Se demuestra que el ADN del músculo esquelético tomado de una persona tras hacer ejercicio intenso contiene menos grupos metilo adheridos a sus moléculas que antes de ejercitarse. 

Estos cambios ocurren en tramos de ADN en los que normalmente actúan unas enzimas llamadas factores de transcripción, que Se compara con "llaves" que "desbloquean los genes de los músculos". Y esas llaves funcionan mejor cuando no hay grupos metilo "en medio" que "impidan el paso". Por lo tanto, los cambios del ADN causados por el ejercicio aumentan la capacidad del músculo para trabajar. 

Por si fuera poco, el ejercicio aumenta y mejora el metabolismo de los azúcares y las grasas. El ejercicio es medicina, y altera nuestro epigenoma, mejorando la salud, a partir de una breve carrera. 

Espero que os haya parecido igual de curioso que me ha parecido a mi ¡Suerte con vuestra búsqueda!

GENETICA MOLECULAR: Apoptosis: cuando las células se suicidan

Como ya sabemos, en la naturaleza reina la ley de la supervivencia de los más fuertes y más aptos, la muerte de los individuos más débiles o viejos es una garantía de perpetuidad indiscutible de cada una de las especies. A nivel celular ocurre algo similar, las células más antiguas, defectuosas, enfermas o con otras limitaciones fisiológicas suelen “tomar una decisión” radical con el fin de que el organismo pueda seguir funcionando correctamente, se suicidan mediante un proceso conocido como apoptosis o suicidio celular programado.

¿como se suicidan las celulas?

Obviamente, el suicidio celular no es un proceso consciente, sino que se encuentra programado genéticamente para que, ante determinadas circunstancias, la célula se autodestruya mediante un ordenado mecanismo enzimático.

Cuando la célula capta una anomalía grave, comienza a sintetizar unas enzimas llamadas caspasas que destruyen el esqueleto celular, motivando la pérdida de agua de su interior y la compactación de sus orgánulos, que van perdiendo su capacidad funcional. El núcleo, el centro rector del metabolismo, se condensa de tal manera que se fragmenta ante la compactación del material genético de su interior y la célula termina muriendo, suicidándose.

Pero ¿qué pasa con ese cuerpo muerto en nuestro interior? Si tenemos en cuenta que cada día se suicidan aproximadamente en nuestro cuerpo miles y miles de células, que dan lugar a otras tantas miles nuevas, comprenderemos que el cuerpo necesita un mecanismo muy eficiente para que estas no causen una infección que acabaría matándonos. Pues bien, te diré que con la apoptosis, a diferencia de cuando la célula muere por otras causas, conocida como necrosis, la membrana celular mantiene su integridad, de manera que el contenido de la célula se mantiene encapsulado en los llamados cuerpos apoptóticos, que son “devorados” por las células del sistema inmunológico encargadas de mantener limpio el organismo, los fagocitos, y así dejan de existir e incluso, algunos de sus materiales pueden ser reutilizados

¿que puede desencadenar el suicidio celular?

Como te había dicho anteriormente, ciertas anomalías de riesgo para la salud pueden desencadenar el suicidio de las células. Por ejemplo las mutaciones o los daños al ADN por radiaciones, fármacos, envejecimiento, entre otras causas; la renovación natural de los epitelios de la piel y las mucosas, en las que las células más expuestas suelen dañarse con mucha facilidad y rapidez; la infección por virus como por ejemplo el VIH, en un intento por impedir su propagación en el organismo, y muchas más.

Pero no siempre la apoptosis es un mecanismo bien regulado y eficaz para el correcto funcionamiento del cuerpo, ya que determinados factores externos o internos pueden afectar su importante papel y provocar graves daños en el organismo. Por ejemplo, tenemos el caso del VIH, que induce la muerte de los linfocitos T, vitales para la protección inmunológica, por lo que el organismo queda expuesto al ataque de las enfermedades, o el caso del cáncer, que inhibe las señales que avisan de que la célula debe autodestruirse y esta continúa reproduciéndose, propagando así el daño sin que el organismo lo reconozca a tiempo en muchas ocasiones.

También os dejo un enlace de un corto vídeo sobre las vías de la apoptosis, en el que podrás ver que  el suicidio celular programados es un mecanismo imprescindible para el mantenimiento de la vida cuando se desarrolla correctamente, y nuestras acciones y cuidados personales pueden en muchos casos ser esenciales para que así sea.

https://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=jXouy_5tfmU

GENÉTICA MOLECULAR: El ADN más antiguo

Curioseando por internet encontré esta noticia, y me pareció bastante interesante y atractiva para mi gusto, espero que os guste :)

El ADN más antiguo identificado tiene 550 millones de años

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado las secuencias de ADN no codificante más antiguas que se conocen.
La comparación de los genomas de múltiples animales, distribuidos por las ramas del árbol de la vida, ha desvelado que no sólo las proteínas que nos construyen, sino también algunas de las instrucciones de cómo y dónde usarlas estaban presentes en nuestros ancestros desde hace más de 550 millones de años.

"Desde hace más de 500 millones de años la evolución ha ido seleccionando formas de combinar proteínas, de forma que los órganos y su fisiología han ido cambiando a través de generaciones, dando lugar a todos los tipos de animales que viven hoy o que existieron en el pasado. Por esta razón, uno de los objetivos de la investigación contemporánea en biología está en comprender esa combinatoria, su mecanismo y su evolución", explica el investigador del CSIC José Luis Gómez-Skarmeta, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo.

Sólo el 5% del ADN de los vertebrados es codificante. El ADN no codificante, "injustamente calificado como ADN basura", según los investigadores, contiene las regiones reguladoras que son las que controlan cuándo, cómo, en qué cantidad y dónde se debe generar ARN a partir de ADN, un proceso que se denomina transcripción genética.


Bibliografía:
- www.muyinteresante.es

Realizado por:
- Paula Virginia García Ruiz

 

GENÉTICA MOLECULAR

                                                                      ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer (EA) recibe su nombre debido a las contribuciones  científicas de Alois Alzheimer sobre un tipo de desorden neuropsiquiátrico. Las investigaciones de Alzheimer se basaron en establecer una correlación entre la sintomatología clínica de pacientes con este desorden, y la aparición de estructuras anómalas en el cerebro de los mismos. En su trabajo experimental a comienzos del siglo pasado, Alois Alzheimer observó mediante tinciones con plata de fragmentos de cerebro provenientes de autopsias de tales enfermos, la presencia de ovillos neurofibrilares. Estas estructuras fueron encontradas en el cerebro de pacientes que experimentaban un deterioro progresivo en sus funciones cognitivas y en su memoria, hasta llegar a un estado en que prácticamente no recordaban nada. Sin embargo, no se encontraban presentes en los cerebros post-mortem de individuos controles mayores de edad que no tenían tal dolencia.

Hoy en día, la EA representa la forma más común de demencia en personas adultas. La incidencia aumenta con la vida media de la población afectando entre el 47 y 50% de los mayores de 85 años. En las últimas décadas, la población mundial ha sufrido importantes cambios en su estructura por edades, sobre todo en los países desarrollados. Así, y debido al progresivo envejecimiento de la población mundial y al aumento creciente de la esperanza de vida media se estima que en el año 2020,tan solo en los países desarrollados, en torno a los siete millones de personas se vean afectadas por esta enfermedad (figura 1). Por todo ello el impacto no solo social sino también económico que esta enfermedad esta suponiendo para nuestra sociedad es muy grande.

La EA es un proceso neurodegenerativo múltiple del sistema nervioso central, que se caracteriza clínicamente por la perdida progresiva de la memoria a corto plazo y de la atención, seguida de la afectación de otras habilidades cognitivas, como el lenguaje y el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares o personas. En las primeras fases de la enfermedad el impacto psicológico en el paciente es devastador, y en estadios avanzados, éste evoluciona a un mutismo casi absoluto con un deterioro progresivo de sus capacidades motrices pudiendo llegar a una total desconexión con el entorno, siendo incapaz de controlar sus funciones fisiológicas más simples.

A nivel histopatológico, la EA se asocia a la formación masiva de dos tipos de agregados proteicos: los ovillos neurofibrilares que se localizan en el interior de la neurona y las placas seniles en el espacio extracelular (figura 2).

Los ovillos neurofibrilares están formados por los filamentos pareados helicoidales (PHFs), estructuras anómalas de la neurona, cuya presencia provoca serios trastornos en la actividad de ésta que la llevan a una pérdida de su capacidad de transmitir mensajes nerviosos, y finalmente al proceso neurodegenerativo. Se sabe que las neuronas que contienen ovillos neurofibrilares pierden su capacidad funcional, y muchas de ellas mueren como se evidencia por la presencia de residuos neuronales que contienen dichos ovillos en el cerebro de pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

Por otra parte, las placas seniles son estructuras esféricas localizadas en el espacio extracelular donde desplazan las terminaciones nerviosas. Se trata de conglomerados anulares de cuerpos y prolongaciones neuronales degeneradas en torno a un deposito central de un péptido de longitud variable (de 40 o 42 amino ácidos) llamado -amiloide (A).El A depende de la ruptura enzimática de la proteína precursora de amiloide (APP).Tres enzimas son responsables de este proceso de ruptura. APP puede fragmentarse por acción de la - secretasa, seguida de la acción de la -secretasa. De manera que se genera fragmentos solubles de APP. Sin embargo, cuando sobre APP actúa en primer lugar las -secretasa seguido de la acción de -secretasa se libera los fragmentos de A (1-40)y A (1-42),poniéndose en marcha la ruta amiloidogénica.

Los ovillos neurofibrilares constituyen la principal lesión intraneuronal y se encuentran fundamentalmente en los cuerpos neuronales y dendritas apicales, aunque en menor proporción se detectan lesiones neurofibrilares también formadas por PHFs en dendritas distales como los filamentos de la neuropila y en neuritas distróficas que rodean los núcleos centrales de algunas placas del amiloide. Dichas estructuras anómalas de la neurona se forman principalmente a partir de tau ,una proteína asociada a los filamentos que forman el citoesqueleto neuronal.

En condiciones normales de la neurona, la proteína tau juega un papel fundamental en la modulación de la formación de los microtúbulos, polímeros claves de la arquitectura neuronal y que son además esenciales para mantener la dinámica del citoplasma, procesos de transporte en el interior de la neurona y en la formación del huso mitótico en células en división. Debido a una alteración de las señales regulatorias, tau deja de cumplir su papel en el mantenimiento de la estabilidad del citoesqueleto y se transforma en una proteína con una capacidad aberrante de asociarse consigo misma para formar polímeros intracelulares. Dichos polímeros de tau son los que se organizan en las estructuras helicoidales altamente resistentes de los PHFs.

Por otro lado, durante el proceso de degeneración neurofibrilar que caracteriza esta enfermedad se produce una perdida notable de la inervación colinérgica de la corteza cerebral, sobre todo en el hipocampo y en el neocortex. Se ha encontrado una disminución importante en los niveles de ciertos neurotrasmisores. Concretamente se ha notado una reducción considerable de los niveles de acetilcolina y disminución de la colinacetiltransferasa, lo que se ha relacionado con perdida de neuronas colinérgicas en regiones del cerebro que están implicados en los procesos de memoria y aprendizaje. Además se ha observado déficits en otros sistemas como el noradrenérgico, dopaminérgico y serotoninérgico.

Bueno espero que con lo que le acabo de comentar entiendad un poco mas sobre esta enfermedad sin cura. 

                                                                      Andrea Rodríguez González 

Genética molecular: Proyecto Genoma humano

Bueno quería empezar diciendo que hoy he tenido el examen  de Biología , yo, con mi gran afición de inventar cosas ...  al leer la  última pregunta sobre el Dogma Central  , lo relacioné con el Proyecto Genoma Humano , no me mentira no lo relacioné me lo inventé ya que empecé a hacerme un lío en mi cabeza. Entonces, por esto he querido argumentar me y resolver mejor mis dudas.

El Proyecto Genoma Humano  fue un proyecto de investigación científica con el objetivo fundamental de determinar la secuencia de pares de bases químicas que componen el ADN e identificar y cartografiar los aproximadamente 20.000-25.000 genes del genoma humano desde un punto de vista físico y funcional.





Conocer la secuencia completa del genoma humano puede tener mucha relevancia cuanto a los estudios de biomedicina y genética clínica, desarrollando el conocimiento de enfermedades poco estudiadas, nuevas medicinas y diagnósticos más fiables y rápidos. 

NOTICIA RECIENTE SOBRE EL PROYECTO GENOMA HUMANO:

Un grupo de científicos publicó el análisis más detallado del genoma humano hasta la fecha.

Los investigadores descubrieron que una porción de nuestro código genético, mucho mayor de lo que se pensaba, está biológicamente activa.

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Con esto esperan que los hallazgos generen una comprensión más profunda de numerosas enfermedades, un hecho que podría conducir a mejores tratamientos.

En el estudio participaron más de 400 científicos de 32 laboratorios en Reino Unido, EE.UU., España, Singapur y Japón.

La Enciclopedia de Elementos de ADN fue lanzada en 2003 con el objetivo de identificar cada uno de los elementos funcionales en el genoma humano.

Ahora el proyecto  ha analizado los 3.000 millones de pares del código genético que conforman nuestro ADN.El hallazgo más notable de este estudio es que el 80% de todo el ADN contiene elementos vinculados a funciones bioquímicas  desterrando la idea de que gran parte del ADN es simplemente “basura” evolutiva.

Hasta ahora, la atención se ha centrado en genes codificadores de proteínas. Estos representan sólo 2% del genoma.

Genética Molecular: El milagro de la terapia génica.

¡Saludos a todos!
La mayoría de las veces en las que investigo por la red acerca de algún trabajo me es inevitable investigar más de lo debido. Esto me ha ocurrido con la investigación acerca de los Humasalla. Gracias a ella, pude encontrar una noticia que, la verdad, me ha dejado bastante ilusionado con respecto a nuestro futuro.
Esta noticia es impresionante a la vez que prudente. Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona han conseguido curar la diabetes en perros mediante un único tratamiento con terapia génica. Esto resulta muy sorprendente y satisfactorio si tenemos en cuenta que es la primera vez que se consigue tal tratamiento en un animal tan complejo sin dejar rastro de secuelas. 

Ahorrándome una explicación ya expuesta en el blog (http://fisicaquimicabioloblog.blogspot.com.es/2015/04/genetica-molecular-terapia-genica.html),
en el caso de esta enfermedad, la diabetes, la terapia génica fue aplicada mediante unas simples inyecciones intramusculares en las partes traseras de los perros. Éstas contenían vectores adenoasociados con los genes terapéuticos, y al estar hablando de la diabetes, los encargados de producir la insulina (hormona) y la glicoquinasa(enzima). Por lo tanto, la terapia génica permite la producción y acción común de estas dos moléculas de manera que el organismo autorregula la captación de la glucosa de la sangre evitando su acumulación (hiperglucemia).

Dado que existen fármacos que tratan ya la enfermedad con un gran resultado de eficacia, es necesario que la terapia génica vaya más lejos y funcione todavía mejor. Parece que poco a poco esto se va haciendo realidad como en la diabetes de los animales, ya que los perros tratados no sólo no han sufrido consecuentes episodios de hipoglucemia desde que se los trató hace más de cuatro años, sino que controlan su nivel de glucemia con mayor eficiencia y eficacia que otros perros tratados a base de inyecciones de insulina.

Es más, la terapia génica se muestra como una gran alternativa porque los perros tras el tratamiento equilibran su peso a uno totalmente aceptable y no muestran los efectos secundarios típicos de la enfermedad diabética como son la acidosis, el daño vascular que provoca mala circulación e hipertensión, enfermedad periodontal (inflamación de las encías), afección de la retina, daño de los nervios periféricos, etc.

Apartándonos de esta noticia tan emocionante, las terapias génicas no se llevan a cabo de momento en humanos debido a que no se encuentran los vectores más seguros y de alta calidad para proceder a estos tratamientos, pues existe el miedo de que esos virus (pues los vectores lo son) acaben siendo patógenos y se propaguen por nuestro cuerpo humano, pudiendo dar lugar a una enfermedad fisiológica o incluso a un cáncer.

Para finalizar, adjunto un vídeo de la 2 de TVE en el que se nos muestra la entrevista que mantuvo Eduardo Punset con la Dra. Fátima Bosch, catedrática del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Autonómica de Barcelona, lugar en el que se desarrolló esta terapia génica con perros. Con ella habla de este tema y de otros aspectos de la terapia génica muy interesantes.

http://www.rtve.es/television/20111023/genes-lugar-farmacos/470697.shtml

Si lo preferís y queréis, podéis verlo a través de YouTube desde aquí mismo.

¡Nos vemos en la siguiente aportación! 

Manuel Carmona Ladrón de Guevara 4ºE.S.O-C nº1

Bibliografía:

http://nutricion.org/noticias/noticia.asp?id=49