Un buen amigo me envió este enlace para sorprenderme una vez más de la belleza de la diversidad y no podía aguantarme sin compartirlo, habiendo dado genética.
http://www.buzzfeed.com/mrloganrhoades/47-sorprendentes-fotografias-de-personas-de-todo-e
La Lionización
No todos los seres vivos adquieren su genero de la misma manera. La mayoría constan de cromosomas sexuales, los cuales determinan el sexo del organismo de una manera u otra. Mas específicamente suele ser la presencia o ausencia del cromosoma Y el que lo define, sea cual sea el numero de cromosomas X.
En los organismos en donde las hembras y los machos difieren en el número de cromosomas X, se ha desarrollado un proceso que elimina, en la practica, esa diferencia en el número de genes ligados a dicho cromosoma. De esta forma los productos de los genes ligados al sexo están representados en cantidades equivalentes en hembras y machos.
Lo que vamos a ver a continuación es el proceso llamado lionizacion, denominado así en honor a su descubridora, Mary Lyon (1961).
En D. melanogaster, los dos cromosomas X de las hembras son activos y la compensación de dosis génica tiene lugar en los machos por hipertranscripción de su único cromosoma X. En C. elegans la compensación de dosis génica se realiza en las hembras por hipotranscripción de sus dos cromosomas X.
En los mamíferos, la compensación de dosis génica consiste en la inactivación de uno de los cromosomas X de las hembras. Esta inactivación es al azar y permanece desde el momento en que se inactiva en las primeras fases del desarrollo hasta el final de la vida.
Este fenómeno se puede observar en laboratorio, ya que cuando un cromosoma esta inactivo esta muy condensado por eso al hacer una tinción, se tiñe mas intensamente y se distinguen en el núcleo una serie de cúmulos llamados corpúsculos de Barr. Estos son masas condensadas de cromatina y se encuentran en el núcleo de las células somáticas de las hembras debido al cromosoma X inactivo. Son una masa heterocromática, plana y convexa, con un tamaño de 0,7 x 1,2 micras. (nº cromosomas X-1).
La inactivación de uno de los cromosomas X puede dar lugar a fenotipos distintos, de ahí que sea una de las causas del Mosaicismo Genético y por tanto, de la Heterocromía Ocular.
Nicolás Rufo Mena
Síndrome del maullido del gato
Es un grupo de síntomas que resultan de la falta del cromosoma 5. Es un síndrome poco común. Se piensa que la mayoría de los casos ocurre durante el desarrollo del óvulo o del espermatozoide. A veces ocurre cuando uno de los padres le transmite a uno de sus hijos de forma reordenada el cromosoma. Los síntomas son: llanto similar al de un gato;inclinación de los ojos hacia abajo;bajo peso al nacer;crecimiento lento;orejas de forma anormal;discapacidad intelectual;formación parcial de membranas en los dedos de las manos o pies;una sola línea de la forma de las manos; papilomas cutáneas justo delante de la oreja;desarrollo lento o incompleto de las habilidades motoras;cabeza pequeña;quijada pequeña;ojos separados. El tratamiento no es específico, el médico decide en cada caso cómo manejar los síntomas. Los padres de los niños con este síndrome deben recibir asesoría genética y someterse a pruebas para identificar cual de los dos tiene un cambio en el cromosoma 5.
Al ser la discapacidad mental habitual, los niños aprenden habilidades verbales suficientes para comunicarse. El llanto similar a un gato se nota menos con el tiempo. Las complicaciones dependen de la magnitud de la discapacidad intelectual y física. Los síntomas pueden crear dependencia de la persona.
Fátima Arenas.
Al ser la discapacidad mental habitual, los niños aprenden habilidades verbales suficientes para comunicarse. El llanto similar a un gato se nota menos con el tiempo. Las complicaciones dependen de la magnitud de la discapacidad intelectual y física. Los síntomas pueden crear dependencia de la persona.
Fátima Arenas.- Ir al gimnasio altera tu ADN (casi tanto como beber 50 tazas de café al día) : Alberto Villalobos.
Cada ida al gimnasio estaría modificando algo más que tu complexión corporal, de acuerdo con una investigación realizada en Suecia que liga el ejercicio físico con la alteración del ADN.
El hábito de asistir al gimnasio y realizar rutinas de ejercicio físico con periodicidad podría modificar algo más que la complexión de tu cuerpo e ir a niveles mucho más profundos de tu constitución, de acuerdo con Juleen Zierath, del Instituto Karolinska de Estocolmo, quien al frente de un grupo de investigadores descubrió que el peso perdido en la ejercitación también se traduce en modificaciones químicas en el ADN, fenómeno que al parecer también se cumple cuando las células reciben altas dosis de cafeína.
Analizando el estado de metilación genética en pequeñas biopsias tomadas de los músculos de los muslos de adultos jóvenes y saludables antes y después de una rutina en bicicleta fija, Zierath y sus colegas encontraron que en algunos de los genes involucrados en el metabolismo energético —como el PGC, el PPARy el PDK4— el ejercicio físico demetilaba las regiones de promoción, tramos de ADN que facilitan la transcripción de ciertos genes en particular . Asimismo, parece que estos cambios se presentan en función de la intensidad del ejercicio.Y aunque los científicos no aclaran las consecuencias, en la práctica, de su hallazgo, la metilación se ha asociado a la interrupción en el desarrollo de un proceso cancerígeno y otras alteraciones esencialmente genéticas.
En cuanto a la similitud de efectos entre el ejercicio y la cafeína, Zierath dice que esto ocurre solo si se bebieran algo así como 50 tazas de café en un día, “una dosis casi letal”.
Los ojos de mi hermano
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| Imagen del ojo de mi hermano |
Tal y como planteaba en clase de Biología, ¿cuál es la causa de los ojos dispares? Los ojos dispares, para quien no lo sepa, son ojos que tienen dos colores diferentes, por ejemplo uno marrón y otro negro. Sin embargo, en el caso de mi hermano, la disparidad de sus ojos está presente en los dos: en el de la izquierda (el de la foto) es marrón entorno a la pupila, verde en una porción y azul agua en otra; por lo contrario es verde y marrón. Ante tal amalgama de colores, la duda es palpable: ¿a qué se debe dicha mezcla? ¿Codominancia? ¿Varios alelos?
En la foto podemos apreciar las proporciones fenotípicas de los distintos cruces de ojos. En el caso de mi madre, ella tiene los ojos marrones puros, sin ningún otro color. Los ojos de mi padre en cambio, son azules verdosos, por lo que no se puede descartar ningún color de ojo.
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Árbol genealógico del color de ojos de mi familia. Mi hermano es el último de la G2 |
- Una, si es congénita, presente desde el nacimiento, podría estar causada por alguna enfermedad rara como la neurofibromatosis.
- Otra, si es adquirida, si se desarrolla durante la vida. Esto puede estar causado por un traumatismo o la administración de fármacos oculares.
La heterocromía también se produce cuando hay un exceso o una falta de melanina. Aunque el color de ojos pueden verse afectados por una enfermedad o lesión cuando son de diferentes colores lo más probable es que se trata de heterocromía que es la causa. El color del iris, en particular, se determina en primer lugar por la melanina f concentración y en la mayoría de los casos el ojo está hiperpigmentada - hay demasiada melanina.
Otra causa es el mosaicismo genético. Un mosaico genético o mosaicismo es una alteración genética en la que, en un mismo individuo, coexisten dos o más poblaciones de células con distinto genotipo (dos o más líneas celulares), supuestamente originadas a partir de un mismo cigoto. Esto hace que se manifiesten en los individuos características dispares como el color de ojos.
De esta manera he logrado resolver una gran curiosidad; muchas veces no tenemos que investigar ni irnos a países lejanos para buscar curiosidades y rarezas... puede que las tengamos a nuestro lado.
Nicolás Rufo Mena
¿Van a desaparecer los rubio?
El actual intenso flujo migratorio de unos países a otros propicia la fusión de razas y culturas. De este mestizaje, son los rubios quienes salen peor parados. Los antropólogos estiman que los cabellos rubios están condenados a desaparecer. La explicación está en la genética: el gen del cabello negro es dominante, mientras que el del rubio es recesivo. Así, en una pareja donde uno de los miembros es rubio y el otro moreno, predominarán los hijos con cabello negro. Prueba de esto es que en los últimos 30 años se ha reducido a la mitad la proporción de rubios en los países nórdicos.
Secuencian el genoma de un bebé no nacido
Un equipo de científicos de la Universidad de Washington (EEUU) ha conseguido secuenciar el genoma casi completo de un bebé no nacido a partir de sangre materna y de saliva del padre. Esta técnica no invasiva no supone ningún daño para el bebé y permitirá predecir posibles enfermedades antes del nacimiento del niño.
Actualmente los diagnósticos genéticos prenatales se obtienen de células fetales que los médicos consiguen del líquido amniótico o de la placenta. Estas pruebas implican la inserción de una aguja o tubo en el útero y en el 1 por ciento de los casos pueden tener consecuencias negativas para la salud del bebé.
A finales de los 90, un grupo de investigadores comprobó que el 10 por ciento del ADN libre que flota en la sangre de una mujer embarazada proviene del feto, un descubrimiento que hizo posible la reconstrucción de algunos fragmentos del material genético del bebé a partir de la sangre materna. Ahora, un nuevo estudio describe una técnica que permite secuenciar el genoma casi completo del futuro hijo comparando el ADN de la sangre de la madre con el de la saliva del padre. Los científicos han ensayado el método con éxito en una mujer embarazada de 18 semanas y media. "Es la primera vez que se secuencia el genoma de un feto con técnicas no invasivas", afirma Jay Shendure, uno de los autores. El equipo secuenció el genoma del bebé después del nacimiento y comprobó que sus predicciones tenían un 98% de fiabilidad.
Los científicos también han buscado mutaciones en el genoma de las que no son portadores ni el padre ni la madre al haberse generado durante la fecundación o el desarrollo embrionario, y que son de especial interés ya que pueden ayudar a prevenir enfermedades no esperadas.
Según Schendure, se necesitarán unos 2 años para poner la técnica apunto y empezar a usarla clínicamente, ya que estima que el estudio puede costar unos 50.000 dólares por niño. Sin embargo, el investigador opina que los datos que aportará el uso generalizado de este procedimiento también supondrán un ahorro importante en gastos médicos posteriores.
Javier Santos Saiz 4ºC
Si viveramos lo suficiente, todos desarrollaríamos cáncer. Javier Hoyos
Si viviéramos
lo suficiente, todos desarrollaríamos cáncer
El cáncer es ocasionado por mutaciones en las secuencias de ADN,
y aunque algunas de ellas
son ocasionadas por factores como la luz ultravioleta y los rayos X,
otras suceden
simplemente por errores en la replicación del ADN.
Es por eso que todas las personas están propensas a desarrollar la
enfermedad, y si todos vivieran el tiempo suficiente, en algún
momento de sus vidas la padecerían¿ES IMPOSIBLE RECUPERAR LA VISIÓN DE UN CIEGO?
Cirujanos de la Universidad de Oxford, en Inglaterra, crearon una técnica de terapia genética con el objetivo de mejorar la visión de seis pacientes que, sin haber realizado esta intervención, habrían quedado ciegos. Así lo señala una investigación publicada por la revista “The Lancet”.
El equipo sometió a una operación a estos pacientes que sufrían de una extraña enfermedad hereditaria que provoca las muertes de las células que detectan la luz. La afección se conoce como “choroideremia”.
En el procedimiento se llevó a cabo la inserción de un gen en las células oculares, el que revivió a las células detectoras de luz. Los médicos piensan que esta técnica podría usarse para tratar formas comunes de ceguera.
Robert Maclaren, académico de oftalmología de la casa de estudios inglesa y líder del estudio, aseguró estar realmente entusiasmado por el resultado de los experimentos. “Realmente, no podríamos haber pedido un resultado mejor”, afirmó.
Las pruebas médicas empezaron hace dos años. El primer paciente, que en aquel entonces tenía 63 años, sufre de la mencionada condición genética que implica la pérdida gradual de la vista. Luego de someterse a la intervención, su visión “mejoró”, a la vez que otro de los pacientes señaló haber experimentado un “efecto inmediato”.
Estas personas sostuvieron que su visión del color mejoró después de esta operación y uno de ellos dijo que, por primera vez desde que tenía 17 años (cuando su vista empezó a desgastarse), fue capaz de ver las estrellas.
Futuras aplicaciones
Si continúan las mejorías en los pacientes, los científicos desean brindar este tratamiento a personas más jóvenes que sufren de choroideremia. De este modo, se pretende evitar que pierdan la visión.
MacLaren piensa que esta terapia genética podría usarse para curar otras formas genéticas de ceguera, como por ejemplo la degeneración macular asociada a la edad. Esta enfermedad provoca un deterioro en lavisión en una de cada cuatro personas mayores de 75 años
GEMELOS: MISMO ADN, DISTINTAS HUELLAS
Aunque los gemelos comparten muchas características, la huella dactilar no es una de ellas. Esto se debe a que los dibujos de la huella no están totalmente determinados por la información de los genes, que es la que comparten los gemelos idénticos.
Uno de los factores ambientales que determinan la forma de la huella dactilar son las fuerzas intrauterinas, por ejemplo la que ejerce el flujo amniótico alrededor del feto durante el periodo de gestación, y que determina el dibujo de las yemas de los dedos de pies y manos, en esto también puede intervenir la presión de la sangre.
Como cada hermano ocupa una posición diferente en el útero, las fuerzas intrauterinas son distintas y como resultado los dibujos de sus huellas dactilares, aunque se parezcan, son únicos. Otros factores que pueden determinar el dibujo son las variaciones en la concentración de algunas hormonas y factores de crecimiento durante la gestación.
Uno de los factores ambientales que determinan la forma de la huella dactilar son las fuerzas intrauterinas, por ejemplo la que ejerce el flujo amniótico alrededor del feto durante el periodo de gestación, y que determina el dibujo de las yemas de los dedos de pies y manos, en esto también puede intervenir la presión de la sangre.
Como cada hermano ocupa una posición diferente en el útero, las fuerzas intrauterinas son distintas y como resultado los dibujos de sus huellas dactilares, aunque se parezcan, son únicos. Otros factores que pueden determinar el dibujo son las variaciones en la concentración de algunas hormonas y factores de crecimiento durante la gestación.
El riesgo de cáncer se reduce a la mitad en pacientes con enfermedades del cerebro
La genética llevada al voleybol
El entrenamiento constante y diario pesa más que la genética en los jugadores de éxito en deportes de equipo y en aquellos donde la inteligencia táctica es fundamental, según un estudio que analiza la influencia del perfil genético sobre la respuesta muscular en jugadores de voleibol de alto rendimiento.
Esta es la principal conclusión de un trabajo realizado por investigadores de la Universidad Europea de Madrid, la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria y la Universidad del País Vasco.
En concreto, los investigadores han constatado que las variantes genéticas del ACTN3, el gen de "la velocidad o explosividad", no inciden, en contra de lo defendido hasta ahora, en la capacidad de salto de los deportistas de voleibol, cualidad fundamental en este deporte.
El ACTN3 es el único gen del que se ha demostrado su vinculación con el deporte y de él se sabe que existen tres variantes, una de ellas fuertemente relacionada con la excelencia deportiva.
Por ejemplo, en estudios anteriores se había vinculado una de las manifestaciones de este gen (el polimorfismo RR) con velocistas olímpicos, cuya expresión es mucho mayor que en otras personas.
Sin embargo, en este trabajo los investigadores han demostrado que el "gen de la explosividad o de la velocidad" no causa diferencias en la capacidad de salto de los deportistas de voleibol.
Según Juan José Molina Martín, profesor de voleibol de la Universidad Europea de Madrid y principal investigador de este estudio, esto se debe al entrenamiento continuado que hace que la excelencia deportiva dependa del trabajo y "no sólo de la genética".
Por tanto, el entrenamiento diario cubre las carencias genéticas que presentan los deportistas de alto nivel, ha subrayado.
No obstante, ha puntualizado Molina, el deportista que cuente además con un perfil genético que se adapte mejor a su deporte llegará al rendimiento ideal con mayor facilidad.
Además de esta conclusión, los investigadores han observado que los deportistas examinados saltan de diferentes formas y que esto podría tener una relación con las variantes genéticas del ACTN3.
De ser así, ha relatado a Efe Molina, se abriría la puerta a la mejora de los entrenamientos personalizados, lo que aumentaría el rendimiento de los jugadores.
Para llegar a estas conclusiones los investigadores han examinado a 240 deportistas, hombres y mujeres, la mitad de ellos jugadores de la súperliga española de voleibol en la temporada 2010-2011.
Además de los test genéticos, las respuestas físicas han sido monitorizadas a través de la tensiomiografía, una técnica que permite detectar y analizar por separado las propiedades de los músculos.
Molina ha indicado que van a seguir investigando sobre si existe vinculación o no de otros genes con el deporte, por ejemplo con la capacidad táctica, para ahondar en la excelencia deportiva.
Asimismo, ha explicado que en octubre se dará a conocer en un congreso en Valladolid una red de investigación de voleibol, con financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación.
El objetivo es estudiar nuevas tácticas de entrenamiento para hacer de los equipos de voleibol equipos excelentes en el tiempo y no fruto sólo de una generación determinada.
Este artículo me ha llamado mucho la atención porque significa que aunque, lógicamente, estamos hechos por genética, somos capaces de llegar mucho más lejos. Está en nuestra mano decidir hasta dónde ¡Ánimo!
Cristina Falcón
Diestro o zurdo: más que una diferencia de lado
En cuanto al uso de las manos, existen tres tipos de personas: los diestros, los zurdos y los ambidiestros. Una de las cosas que marca diferencias entre las personas es que algunos tienen más motricidad y control con una mano o con una pierna que con la otra, mientras que otros tienen control sobre ambos lados por igual. Ser zurdo o diestro no es algo que podamos elegir, más bien es algo que tal vez podemos entrenar, si nuestro cuerpo nos lo permite, claro.
Una cuestión clave en este mundo es que aún no se ha podido descubrir a qué se debe la diferenciación entre zurdos y diestros. Algunos científicos apuntan a cuestiones genéticas, otros a causas biológicas y algunos otros dicen que la causa principal no proviene del organismo, sino que depende de estímulos externos. Analicemos un poco más esta cuestión del ser diestro o zurdo, algo más que una diferencia de lado
Una cuestión clave en este mundo es que aún no se ha podido descubrir a qué se debe la diferenciación entre zurdos y diestros. Algunos científicos apuntan a cuestiones genéticas, otros a causas biológicas y algunos otros dicen que la causa principal no proviene del organismo, sino que depende de estímulos externos. Analicemos un poco más esta cuestión del ser diestro o zurdo, algo más que una diferencia de lado
¿Es posible nacer sin huellas dactilares?
imagina no tener huellas dactilares . Eso les pasa a quienes sufren de adermatoglifia, una extraña condición genética que hace que las personas tengan la zona posterior de sus dedos completamente plana y carente de huellas dactilares.
Quienes tienen adermatoglifia nacen sin huellas digitales, ya que estas se forman durante la etapa embrionaria y no sufren modificaciones significativas a lo largo de la vida.
De origen genético, los científicos han encontrado que la adermatoglifia se concentra en grupos familiares con mutaciones muy especificas. Para padecerla, hay que tener dos padres que carguen con el gen, ya que se manifiesta de forma dominante.
Este fenómeno dermatológico, que ha sido detectada en sólo un puñado de personas en el mundo, se caracteriza por la ausencia de los llamados dibujos papilares , ese conjunto de relieves y depresiones lineares, que se sitúan a lo largo de toda la superficie de las plantas de las manos y pies.
Pero la ausencia de estas líneas no es la única característica de esta enfermedad caracteristicas de esta enfermedad , ya que quienes la sufren también presentan una disminución de glándulas sudoríparas en sus manos, aunque su salud en general no se ve afectada.
Las personas con adermatoglifia no tienen problemas graves que compliquen su salud, tan solo molestias leves por la menos cantidad de glándulas sudoríparas, aunque eso no quita que tengan dificultades en su vida diaria.
Al carecer de huellas dactilares, no cuentan con el principal medio de identificación utilizado en todo el mundo, lo que les trae dificultades a la hora de obtener documentos, realizar el ingreso a otros países e incluso cosas tan básicas como desbloquear el teléfono móvil.
Quienes tienen adermatoglifia nacen sin huellas digitales, ya que estas se forman durante la etapa embrionaria y no sufren modificaciones significativas a lo largo de la vida.
De origen genético, los científicos han encontrado que la adermatoglifia se concentra en grupos familiares con mutaciones muy especificas. Para padecerla, hay que tener dos padres que carguen con el gen, ya que se manifiesta de forma dominante.
Este fenómeno dermatológico, que ha sido detectada en sólo un puñado de personas en el mundo, se caracteriza por la ausencia de los llamados dibujos papilares , ese conjunto de relieves y depresiones lineares, que se sitúan a lo largo de toda la superficie de las plantas de las manos y pies.
Pero la ausencia de estas líneas no es la única característica de esta enfermedad caracteristicas de esta enfermedad , ya que quienes la sufren también presentan una disminución de glándulas sudoríparas en sus manos, aunque su salud en general no se ve afectada.
Las personas con adermatoglifia no tienen problemas graves que compliquen su salud, tan solo molestias leves por la menos cantidad de glándulas sudoríparas, aunque eso no quita que tengan dificultades en su vida diaria.
Al carecer de huellas dactilares, no cuentan con el principal medio de identificación utilizado en todo el mundo, lo que les trae dificultades a la hora de obtener documentos, realizar el ingreso a otros países e incluso cosas tan básicas como desbloquear el teléfono móvil.
El bebe mas polémico del mundo
esta noticia la encontre en la revista QU O mientras la leia . Esta noticia me ha parecido muy interesante y fascinante por el descubrimiento de que un bebe pueda tener tres padres por el hecho de intercambiar mitocondrias .
Lo importante es que este sano.hasta no hace mucho , lo unico que se podia hacer era desearlo . ahora se podria pasar a ala accion para conseguirlo. incluso pididendo a otra mujer que participe con papa y mama en la fecundacion del bebe, que tendria entonces tres padres biologicos .es lo que podria ocurrir si se aprovara una tecnica que el parlamento britanico prevee dibatir antes de junio y la fda de eeuu a finales de febrero.
esta dirigida a mujeres cuyas mitocondrias no funcionan bien . estos corpúsculos de las celulas alimentan de energia a los tejidos , sus defectos pueden causar graves enfermedades del cerebro , los musculos , el crazon y otros organos . si sus hijos los heredan , podrian morir a edad muy temprana , y se calcula que este tipo de enfermedades se dan en uno de cada 3000nacimientos . para evitarlos, dos equipos de investigadores han propuesto la intervencion de una tercera persona . por medio de una fecundacion in vitro , otra mujer podria prestar sus mitocondrias sanas al hijo de la pareja . si tenemos en cuenta que las mitocondrias tienen 37 genes y que siempre es la madre la que se las aporta a los hijos , de ello resultaria un embrion con genes de tres personas , lo cual ha abierto algunos interrogantes sobre las implicaciones eticas del asunto .
Lo importante es que este sano.hasta no hace mucho , lo unico que se podia hacer era desearlo . ahora se podria pasar a ala accion para conseguirlo. incluso pididendo a otra mujer que participe con papa y mama en la fecundacion del bebe, que tendria entonces tres padres biologicos .es lo que podria ocurrir si se aprovara una tecnica que el parlamento britanico prevee dibatir antes de junio y la fda de eeuu a finales de febrero.
esta dirigida a mujeres cuyas mitocondrias no funcionan bien . estos corpúsculos de las celulas alimentan de energia a los tejidos , sus defectos pueden causar graves enfermedades del cerebro , los musculos , el crazon y otros organos . si sus hijos los heredan , podrian morir a edad muy temprana , y se calcula que este tipo de enfermedades se dan en uno de cada 3000nacimientos . para evitarlos, dos equipos de investigadores han propuesto la intervencion de una tercera persona . por medio de una fecundacion in vitro , otra mujer podria prestar sus mitocondrias sanas al hijo de la pareja . si tenemos en cuenta que las mitocondrias tienen 37 genes y que siempre es la madre la que se las aporta a los hijos , de ello resultaria un embrion con genes de tres personas , lo cual ha abierto algunos interrogantes sobre las implicaciones eticas del asunto .
¿Puede el olor corporal afectar a la elección de la pareja ?
La fase más importante en la vida de un organismo es la reproducción. Gracias a ella ese indiviudo es capaz de pasar sus genes a la siguiente generación, y de alguna forma, como dice Richard Dawkins, alcanzar la inmortalidad. Pero para la mayoría de los organismos, es imposible pasar esos genes si no encuentran una pareja que quiera compartir los suyos y por eso deberán asegurarse de que esa pareja tenga los mejores genes posibles para que sus futuros hijos también los tengan.
En muchas especies el macho poseen algunas características externas que hacen que sean más atractivos para las hembras, y que en ocasiones llegan a desarrollar unos atributos grotescos para llamar aun más su atención. Pero en muchas ocasiones los animales no escogen a su pareja por su físico, sino por ciertas características que no se ven a simple vista y que son un indicador más fiable de la calidad genética que la apariencia externa.
En la mayoría de los vertebrados hay un grupo de genes que está relacionado con la atracción sexual, el MHC (major histocompatibility complex, o complejo mayor de histocompatibilidad en castellano). El MHC es un grupo de genes que contiene la información necesaria para la formación de ciertas proteínas relacionadas con la respuesta inmune.
Este grupo de genes son codominantes. . Esto tiene una gran importancia para el MHC, ya que cuantas más variantes de este grupo de genes tenga un individuo, será capaz de crear una mayor variedad de anticuerpos, por lo que estará protegido contra más infecciones o parásitos.
Según se ha demostrado experimentalmente, las hembras eligen con más frecuencia a aquellos machos que tienen un MHC distinto al suyo, de forma que la futura descendencia de ambos tendría una mayor variedad de alelos y podría formar una mayor variedad de anticuerpos. Por el contrario suelen rechazar a los machos que tengan su mismo MHC ya que su descendencia sería menos variable. Esto a su vez es un buen mecanismo para evitar la endogamia, ya que evitaría aparearse con sus parientes con los que evidentemente compartirían muchos genes.
¿Pero como puede saber una hembra cual es el MHC de un macho? Según varios trabajos publicados, el MHC además de codificar para proteínas relacionadas con la respuesta inmune codifica para otras proteínas relacionadas con el olor individual, de forma que a una hembra con un MHC de tipo A le resultará más atractivo un macho con un MHC de tipo B. En un experimento realizado con espinosos (Gasterosteus aculeatus) se demostró que las hembras preferían a aquellos machos que tenían una mayor variedad de genes para el MHC frente a los que eran poco variables. Este efecto del MHC sobre la selección de pareja se ha comprobado para otras muchas especies de grupos muy diversos como en anfibios, las aves o los mamíferos.
Quizas nos pueda parecer que a nosotros, los seres humanos, esto no nos afecta, y que somos lo suficientemente racionales como para basar nuestras elecciones en el efecto que tienen unas cuantas moléculas en nuestra nariz. Pero lo cierto es que al igual que en los peces, las ranas y los ratones, el MHC influye, y mucho, en nuestra elección de pareja. Tal y como comprobaron Wekedin y Füri en un estudio publicado en 1997, y muchos otros investigadores corroboraron en años posteriores (Roberts et al. 2005, Marck 2006, y otros), nuestras elecciones tienen mucho que ver con reacciones químicas que no podemos controlar. Al fin y al cabo, y por mucho que les pese a algunos, nuestros comportamientos siguen patrones muy parecidos a las de las moscas o los peces. En otras palabras, todos nosotros somos esclavos de nuestro pasado evolutivo.
En muchas especies el macho poseen algunas características externas que hacen que sean más atractivos para las hembras, y que en ocasiones llegan a desarrollar unos atributos grotescos para llamar aun más su atención. Pero en muchas ocasiones los animales no escogen a su pareja por su físico, sino por ciertas características que no se ven a simple vista y que son un indicador más fiable de la calidad genética que la apariencia externa.
En la mayoría de los vertebrados hay un grupo de genes que está relacionado con la atracción sexual, el MHC (major histocompatibility complex, o complejo mayor de histocompatibilidad en castellano). El MHC es un grupo de genes que contiene la información necesaria para la formación de ciertas proteínas relacionadas con la respuesta inmune.
Este grupo de genes son codominantes. . Esto tiene una gran importancia para el MHC, ya que cuantas más variantes de este grupo de genes tenga un individuo, será capaz de crear una mayor variedad de anticuerpos, por lo que estará protegido contra más infecciones o parásitos.
Según se ha demostrado experimentalmente, las hembras eligen con más frecuencia a aquellos machos que tienen un MHC distinto al suyo, de forma que la futura descendencia de ambos tendría una mayor variedad de alelos y podría formar una mayor variedad de anticuerpos. Por el contrario suelen rechazar a los machos que tengan su mismo MHC ya que su descendencia sería menos variable. Esto a su vez es un buen mecanismo para evitar la endogamia, ya que evitaría aparearse con sus parientes con los que evidentemente compartirían muchos genes.
¿Pero como puede saber una hembra cual es el MHC de un macho? Según varios trabajos publicados, el MHC además de codificar para proteínas relacionadas con la respuesta inmune codifica para otras proteínas relacionadas con el olor individual, de forma que a una hembra con un MHC de tipo A le resultará más atractivo un macho con un MHC de tipo B. En un experimento realizado con espinosos (Gasterosteus aculeatus) se demostró que las hembras preferían a aquellos machos que tenían una mayor variedad de genes para el MHC frente a los que eran poco variables. Este efecto del MHC sobre la selección de pareja se ha comprobado para otras muchas especies de grupos muy diversos como en anfibios, las aves o los mamíferos.
Quizas nos pueda parecer que a nosotros, los seres humanos, esto no nos afecta, y que somos lo suficientemente racionales como para basar nuestras elecciones en el efecto que tienen unas cuantas moléculas en nuestra nariz. Pero lo cierto es que al igual que en los peces, las ranas y los ratones, el MHC influye, y mucho, en nuestra elección de pareja. Tal y como comprobaron Wekedin y Füri en un estudio publicado en 1997, y muchos otros investigadores corroboraron en años posteriores (Roberts et al. 2005, Marck 2006, y otros), nuestras elecciones tienen mucho que ver con reacciones químicas que no podemos controlar. Al fin y al cabo, y por mucho que les pese a algunos, nuestros comportamientos siguen patrones muy parecidos a las de las moscas o los peces. En otras palabras, todos nosotros somos esclavos de nuestro pasado evolutivo.
¿EL GEN DEL PESIMISMO? ¡EXISTE! - Antonio Chaves
¿Realmente existe un gen que empuje al ser humano a ser pesimista?
Un estudio desarrollado recientemente en la Universidad de British Columbia, en Canadá, descubrió la existencia de un gen en el ser humano que ocasionaría que algunas personas perciban los eventos emocionales negativos con mayor intensidad que otras.
El gen llamado ADRA2b causa que las personas vean todo negativo y tengan una visión pesimista de la vida. Un equipo de científicos de esa casa de estudios superiores llegó a la conclusión, luego de estudiar a 200 personas.
A cada individuo se le mostró palabras positivas, negativas y neutrales. Al final, se determinó que los participantes con la variante del gen ADRA2b fueron más propensos a percibir las palabras negativas.
La investigadora Rebecca Todd explicó que los individuos que poseen el gen “si están al aire libre, en lugar de ver la belleza natural, piensan en el peligro de que caiga una roca, por ejemplo”.
De igual manera, la científica agregó que “estos individuos son más propensos a escoger caras enojadas dentro de una multitud de personas”.
La investigación concluye que el nuevo hallazgo podría servir para disminuir la sensación de pesimismo en el ser humano a través de cambios en el referido gen.
Adicionalmente, la Universidad estima que este tipo de hallazgo arroje una nueva luz sobre la forma genética que influye en las diferencias individuales sobre la percepción emocional y la subjetividad humana.
Así que, si realmente llevas el pesimismo en los genes, haz lo posible por renunciar a él y mira siempre el lado bueno de las cosas.
Así que, si realmente llevas el pesimismo en los genes, haz lo posible por renunciar a él y mira siempre el lado bueno de las cosas.
Antonio Chaves
¿Sabías que...? uñas
Como no había podido publicar en el blog, lo hago todo ahora.
Estaba algo aburrida y me puse a buscar curiosidades de las uñas, aquí el resultado:
http://www.essie.es/essie/curiosidades-sobre-nuestras-unas-sabias-que/
No pensé que las uñas pudiesen crecer tanto
Estaba algo aburrida y me puse a buscar curiosidades de las uñas, aquí el resultado:
http://www.essie.es/essie/curiosidades-sobre-nuestras-unas-sabias-que/
No pensé que las uñas pudiesen crecer tanto
¿Cómo evolucionará el rostro del ser humano?
Como bien dice el artículo son solo especulaciones, pero puede tener su parte de razón y sus fundamentos para llegar a esas conclusiones que parecen descabelladas. La verdad, es que pareceríamos dibujos manga en un futuro.
http://www.telecinco.es/informativos/tecnologia/rostro_humano-evolucion_cara_humana-apariencia_humana-hombre_del_futuro_0_1618050565.html
http://www.telecinco.es/informativos/tecnologia/rostro_humano-evolucion_cara_humana-apariencia_humana-hombre_del_futuro_0_1618050565.html
Lo siento, tu cara no me suena
«Mucha gente me odia porque cree que le falto al respeto, que
soy un engreído. Hace un año decidí que era mejor preguntar: ¿Dónde nos
conocimos exactamente?. Pero fue aún peor. Se ofendían más».
Brad Pitt explicaba así su problema para reconocer los rostros de la gente que ya ha conocido antes. En junio confesó que padecía prosopagnosia, un desorden de la percepción poco conocido y aún menos diagnosticado.
Según especialistas, este trastorno puede deberse a lesión en una zona específica de la corteza cerebral como consecuencia de ataques cerebrales, trombosis, accidentes, traumatismos en la cabeza o demencia, o bien, puede ser genético.
La prosopagnosia puede ser una condición genética. Y no es un trastorno tan raro como cabría pensar. «Hay estudios que calculan que el dos por ciento de la población padece prosopagnosia, pero puede que sea una estimación a la baja, porque la mayoría de la gente no está diagnosticada».El desconocimiento es el gran enemigo de este desorden. La mayoría, incluidas las personas que lo padecen, nunca ha oído hablar de la ceguera facial. El otro problema es el diagnóstico, pues todavía no existe un test estandarizado para reconocer el trastorno.
El actor ha declarado: “Tantas personas me odian porque creen que les falto al respeto (…) Hubo un año en el que simplemente dije ‘este año voy a enfrentarlo y decirle a la gente, está bien, ¿dónde nos conocimos?’ pero todo empeoró. Las personas estaban más ofendidas… entienden esto como, ‘eres un ególatra. Eres vanidoso’. Pero es un misterio para mí, simplemente no puedo recordar un rostro. Voy a examinarme”.
Sin embargo, de acuerdo con especialistas cuando la persona nace con este rasgo genético aprende a vivir con él y no impide el desarrollo de su vida personal y profesional, ya que suelen considerar este trastorno como parte de su forma de ser.
http://www.finanzas.com/xl-semanal/conocer/20130901/prosopagnosia-siento-cara-suena-6109.html
http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/visual/articulos-relacionados/prosopagnosia.html
Brad Pitt explicaba así su problema para reconocer los rostros de la gente que ya ha conocido antes. En junio confesó que padecía prosopagnosia, un desorden de la percepción poco conocido y aún menos diagnosticado.
¿Qué es la prosopagnosia?
Consiste en enfermedad cerebral que afecta la percepción visual y dificulta el reconocimiento de rostros familiares y en general del entorno cercano; en algunos casos incluso quien lo padece llega a no reconocerse a sí mismo en un espejo.Según especialistas, este trastorno puede deberse a lesión en una zona específica de la corteza cerebral como consecuencia de ataques cerebrales, trombosis, accidentes, traumatismos en la cabeza o demencia, o bien, puede ser genético.
La prosopagnosia puede ser una condición genética. Y no es un trastorno tan raro como cabría pensar. «Hay estudios que calculan que el dos por ciento de la población padece prosopagnosia, pero puede que sea una estimación a la baja, porque la mayoría de la gente no está diagnosticada».El desconocimiento es el gran enemigo de este desorden. La mayoría, incluidas las personas que lo padecen, nunca ha oído hablar de la ceguera facial. El otro problema es el diagnóstico, pues todavía no existe un test estandarizado para reconocer el trastorno.
El actor ha declarado: “Tantas personas me odian porque creen que les falto al respeto (…) Hubo un año en el que simplemente dije ‘este año voy a enfrentarlo y decirle a la gente, está bien, ¿dónde nos conocimos?’ pero todo empeoró. Las personas estaban más ofendidas… entienden esto como, ‘eres un ególatra. Eres vanidoso’. Pero es un misterio para mí, simplemente no puedo recordar un rostro. Voy a examinarme”.
Sin embargo, de acuerdo con especialistas cuando la persona nace con este rasgo genético aprende a vivir con él y no impide el desarrollo de su vida personal y profesional, ya que suelen considerar este trastorno como parte de su forma de ser.
http://www.finanzas.com/xl-semanal/conocer/20130901/prosopagnosia-siento-cara-suena-6109.html
http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/visual/articulos-relacionados/prosopagnosia.html
Sí, el gen de la gordura existe. - Clara Navarro
Se sabe que el truco para mantenerse delgado es comer poco, hacer ejercicio... pero pocos saben que esa es solo la mitad de la historia. La otra mitad nos viene de nacimiento: son los factores genéticos de la gordura, que permiten a los privilegiados comer sin engordar y condenan al resto a elegir entre el hambre y el sobrepeso. En un brillante trabajo detectivesco, científicos de Chicago y Sevilla han identificado ahora al principal gen del engorde humano. Se llama iroquois, y se conoce desde hace décadas, pero nadie había imaginado que se dedicara a hacer manteca y contribuyera a la epidemia mundial de obesidad y diabetes.¿Será esta por fin la verdadera píldora antigrasa? "Faltan dos cosas", responde el líder del equipo sevillano, José Luis Gómez Skarmeta. "Primero tenemos que diseccionar el elemento de ADN regulador que hemos identificado; y después ver cuál es la red de genes regulados por él, porque entre ellos estarán las dianas interesantes para probar baterías de nuevos fármacos". La colaboración entre el grupo de Skarmeta, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo en Sevilla, y el de Marcelo Nóbrega, del departamento de genética humana de la Universidad de Chicago, se presenta este jueves en la revista Nature.
En los últimos 10 años se han hecho decenas de los llamados estudios de asociación de amplitud genómica (GWAS por genome-wide association studies) para conocer las componentes genéticas de la obesidad, o de la propensión a adquirirla. Se toman grandes muestras de una población humana u otra, se secuencia su genoma (actcgtcga… y así hasta 3.000 millones de letras) y se buscan correlaciones entre la obesidad y las variantes en el texto genético. Estos estudios han identificado 75 posiciones en el genoma humano cuyas variaciones tienden a ocurrir en las personas gordas. En casi todos los trabajos la asociación más fuerte aparecía insistentemente dentro de un gen llamado FTO (fat mass and obesity associated, gen asociado a la masa de grasa y la obesidad), cuyo nombre deja poco margen de duda sobre su implicación. Las bases de datos de la literatura científica recogen más de 2.000 artículos sobre este gen publicados en los últimos años.
Pero la pista, sabemos ahora, era no solo engañosa, sino sofisticadamente engañosa. Es cierto que el gen FTO está implicado en el metabolismo de la grasa, como se ha comprobado en modelos animales y experimentos bioquímicos; y es cierto también que sus variaciones son el principal factor de predisposición hereditaria a la obesidad, la diabetes de tipo 2 (la asociada al sobrepeso) y todas sus secuelas cardiovasculares, neurodegenerativas y cancerosas. Pero el gen FTO es inocente: el culpable es otro gen llamado iroquois 3, o IRX3, situado muy lejos, a medio millón de 'letras' (o bases, las unidades del ADN) de distancia. El gen FTO no interviene como tal: se limita a aportar un elemento regulador (segmento de ADN que regula a otros genes) que actúa a grandes distancias sobre el otro gen, iroquois 3. Esta es la contribución esencial de Nóbrega, Skarmeta y sus colegas de Chicago y Sevilla.
El resultado no solo afecta al campo de la obesidad y la diabetes, sino a la mayoría de los estudios de propensión genética a cualquier enfermedad que se han hecho en los últimos 10 años, los mencionados GWAS, o estudios de asociación de amplitud genómica entre las variantes del ADN y las enfermedades humanas. La mayoría de estas variantes (o mutaciones) no dan de lleno a ningún gen, sino que aparecen salpicadas por los vastos desiertos de ADN, la materia oscura que ocupa la mayoría del genoma pero no contiene ningún gen. El nuevo estudio revela que esas mutaciones pueden estar regulando la actividad en genes muy lejanos, y ofrece la estrategia bioquímica para encontrar cuáles son. "De forma generalizada, se están mirando los genes erróneos", dice Skarmeta.
¿Por qué estudiar la genética de la obesidad? ¿No tenemos ya claro que todo se basa en un balance de la energía ingerida y gastada? "Entre el 35% y el 40% de la obesidad es genética", dice Albert Lacube, jefe del servicio de Endocrinología del Hospital Universitario Arnau de Vilanova, en Lleida.
Curiosamente, los genes iroquois, los genes Hox y otros genes selectores tienen un origen común. Los científicos lo saben porque todos ellos comparten una secuencia de ADN muy característica, llamada homeobox. Los genes significan proteínas, y la homeobox significa un segmento de proteína que se une con avidez a otros genes, activándolos o silenciándolos. De ahí que los científicos crean que IRX3, el tercer iroqués, ejerza su influencia sobre la obesidad mediante la regulación de cientos de otros genes. Y ya están a su captura.
Esto de los genes de la gordura me ha parecido super interesante, esto explica muchas cosas...Con lo cual algunas personas ya tendrán una excusa coherente para explicar sus 'kilitos' de mas.
información sobre genetica mendeliana y humana
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